El dolor se describe como una experiencia desagradable relacionada con un daño tisular, aunque también puede haber dolor en ausencia de daño tisular u otro motivo.
Podemos distinguir tres tipos de dolor:
- Fisiológico: producido por la estimulación de los nociceptores de la piel u otros tejidos sin que exista daño tisular.
- Agudo: se debe a daño tisular y dura hasta que los tejidos se curen. Este tipo de dolor puede evolucionar a crónico en presencia de ciertos factores fisiológicos.
- Crónico: por estimulación constante de los nociceptores debido a daño tisular y tiene graves consecuencias para el paciente. Se puede considerar una enfermedad por sí mismo.
Para que el dolor pueda ser percibido son necesarios unos receptores (los nociceptores) y unas fibras (mielínicas y amielínicas) que transmitan la información al sistema nervioso central (SNC).
Existen dos tipos de nociceptores:
- Los que responden a estímulos de térmicos y mecánicos, transmiten la información mediante las fibras mielínicas.
- Los polimodales que responden a la presión, la temperatura o a estímulos químicos, transmiten la sensación dolorosa a través de las fibras amielínicas.
Existen ciertas sustancias químicas que se liberan debido al proceso inflamatorio que actúan sobre los nociceptores y regulan la transmisión de la información dolorosa (bradicina, histaminas, serotonina, sustancia P, etc.).
La información producida por los estímulos dolorosos que activan los nociceptores se transmiten por las fibras antes mencionadas hasta el asta posterior de la médula espinal, desde donde esta información es transmitida al SNC (principalmente al tálamo, al mesencéfalo y al hipotálamo, que constituye la sede del componente emocional del dolor).
El procesamiento final de la información dolorosa se produce en la corteza cerebral.
Mecanismos que favorecen la transmisión de la información dolorosa.
- Interleucinas: las citocinas se relacionan con el dolor asociado a los procesos inflamatorios. Aumentan la actividad de las vías nociceptivas. Además, pueden causar sensibilización indirecta mediante la liberación de otras citocinas y mediadores de hiperalgesia como el glutamato y la ciclooxigenasa tipo 2. Sin embargo, también existen citocinas antiinflamatorias que se producen durante el proceso inflamatorio y reducen la liberación de las citocinas proinflamatorias.
- Receptor de la capsaicina: también favorece la transmisión de la información dolorosa.
- Sistema catecolaminérgico: asociado con la migraña, al reducir la disponibilidad de los receptores de dopamina.
- Sistema serotoninérgico: al igual que en sistema catecolaminérgico, en este también existe un polimorfismo (relacionado con la proteína 5-HTTLPR) que favorece una predisposición a la migraña, en este caso reduciendo los niveles de serotonina.
- Sistema aminoacidérgico: el ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor del impulso nervioso. Este efecto inhibidor se produce a nivel postsináptico. Por lo tanto, la acción de los transportadores GABA, que actúan a nivel presináptico e impiden la recaptación a nivel postsináptico, es decir, impiden la transmisión del neurotransmisor de una célula a la siguiente, están relacionada con la hiperalgesia.
- Factores de transcripción: la proteína DREAM tiene un papel importante en el control de la activación de los receptores opioides K, suprimiéndola. Su ausencia provoca una disminución de la respuesta al dolor relacionada con el dolor neuropático e inflamatorio.
- Sintasa de óxido nítrico (NO): el NO es sintetizado por la óxido nítrico sintasa (NOS). El tratamiento con inhibidores selectivos de la NOS producen analgesia en cuadros de dolor neuropático e inflamatorio.
Y este es el proceso, muy resumido, mediante el cuál sentimos dolor.
Cómo actúan los analgésicos en el sistema nervioso.
En general, el mecanismo de acción de los analgésicos es la disminución de la actividad de los nociceptores.
Tipos de analgésicos:
- Antiinflamatorios no esteroideos: inhiben la producción de prostaglandinas, responsables de la estimulación de las terminaciones nerviosas del dolor. También pueden aliviar la fiebre. Ej.- ibuprofeno.
- Opiáceos menores: actúan sobre los receptores opiáceos, que liberan neurotransmisores responsables de la inhibición de la producción de las sustancias que estimulan a los nociceptores. Ej.- codeína
- Opiáceos mayores: el mecanismo es igual al del grupo anterior, pero su objetivo es el dolor intenso. Son los analgésicos más potentes y producen una gran dependencia. Ej.- morfina.
Los fármacos adyuvantes no son analgésicos pero potencian la acción de estos activando las áreas cerebrales relacionadas con el alivio del dolor. Estos son: antidepresivos, ansiolíticos, antiepilépticos, relajantes musculares, etc.
Añadir comentario
Comentarios
Exposición super documentada que hay que leer con gran atención
Muchas gracias por tu comentario, Ángel